Ozonoterapia y cáncer: mito o realidad / Ozone Therapy and Cancer: Myth or Reality

Introducción: El uso clínico de la ozonoterapia se incrementa cada día. Abarca disímiles especialidades médicas como la oncología. En Cuba las investigaciones que evalúan el empleo de la ozonoterapia en pacientes con cáncer son escasas, se precisan estudios científicos que demuestren su eficacia clínica. Objetivo: Explicar los mecanismos farmacológicos y bioquímicos de la ozonoterapia y su uso en el cáncer como terapia complementaria. Métodos: Se consultaron bases de datos disponibles a través de la red de Infomed. Se utilizaron como palabras clave: cáncer, ozonoterapia y estrés oxidativo. Se seleccionaron artículos originales y de revisión sistemáticos de los últimos diez años que evaluaron la utilización de la ozonoterapia en el tratamiento del cáncer. Resultados: El cáncer es per se una enfermedad inductora de estrés oxidativo. La ozonoterapia respalda su utilización como una terapia adyuvante mediante el preacondicionamiento oxidativo que estimula los sistemas antioxidantes de la célula contra la acción de los radicales libres. Así, se logra neutralizar la acción nociva del estrés oxidativo. El ozono incrementa la eficacia de la radio - quimioterapia y ayuda a reducir los efectos secundarios de estos tratamientos al activar los sistemas antioxidantes de la célula. La ozonoterapia se caracteriza por la simplicidad de su aplicación, bajos costos, alta efectividad y prácticamente ausencia de efectos colaterales en comparación con otros tratamientos adyuvantes. Conclusiones: El uso de la ozonoterapia en oncología como una terapia adyuvante representó un recurso terapéutico de gran valor dado por su perfil de efectividad y seguridad. Su uso podría extenderse para disminuir los efectos secundarios y mejorar la calidad de vida de los pacientes(AU)

Introduction: The clinical use of ozone therapy is increasing every day worldwide and it covers different medical specialties, including oncology. However, in Cuba, the investigations that evaluate the use of ozone therapy in cancer patients are scarce, so scientific studies are needed to demonstrate its clinical efficacy. Objective: To explain the pharmacological and biochemical mechanisms of ozone therapy and its use in cancer as a complementary therapy. Methods: Databases available through Infomed Network were consulted. Key words used were cancer, ozone therapy and oxidative stress. Original and systematic review articles from the last ten years that evaluated the use of ozone therapy in the treatment of cancer were selected. Results: Cancer is, as such, a disease that induces oxidative stress. Ozone therapy supports its use as an adjuvant therapy through oxidative pre-conditioning that stimulates the cell's antioxidant systems against the action of free radicals. Thus, it is possible to neutralize the harmful action of oxidative stress. Ozone increases the efficacy of radio-chemotherapy and helps reducing the side effects of these treatments by activating the cell's antioxidant systems. Ozone therapy is characterized by the simplicity of its application, low costs, high effectiveness and with practically no side effects, compared to other adjuvant treatments. Conclusions: The use of ozone therapy in oncology as an adjuvant therapy represented a therapeutic resource of great value given its effectiveness and safety profile. Its use could be extended to improve tissue oxygenation and thus enhance the efficacy of radiochemotherapy, reducing side effects and improving the patients's quality of life(AU)

Predictores de mortalidad precoz en el mieloma múltiple de nuevo diagnóstico / Predictors of early mortality in the new diagnosis multiple myeloma

Introducción: El mieloma múltiple es una neoplasia maligna de células B caracterizada por una proliferación clonal incontrolada de células plasmáticas. Se define como mortalidad precoz en el mieloma múltiple de nuevo diagnóstico, al porcentaje de muerte que ocurre dentro de los primeros seis meses y afecta entre el 10 y 14 % de los casos. Los biomarcadores han evolucionado desde la caracterización del tumor hasta el reconocimiento de las aberraciones cromosómicas y moleculares que desempeñan un papel en la supervivencia. Objetivo: Describir los principales predictores identificados con relación a la mortalidad precoz y su función en la patogénesis de la enfermedad. Métodos: Se analizó la literatura científica publicada. Se utilizaron motores de búsqueda como Google Scholar, PubMed y ScienceDirect. Se consultaron un total de 80 artículos y se incluyeron 52, en su mayoría de los últimos cinco años. Análisis y síntesis de la información: Se evidenciaron mecanismos genéticos y epigenéticos que contribuyen de manera decisiva en la mortalidad precoz de pacientes con mieloma múltiple de nuevo diagnóstico. Conclusiones: El aumento del riesgo de mortalidad precoz en pacientes con mieloma múltiple de nuevo diagnóstico está asociado a factores clínicos y biológicos, por lo que existe la necesidad de estratificación de los pacientes para un manejo personalizado que impone el uso de datos clínicos y biológicos de una forma integrada.

Introduction: Multiple Myeloma is a malignant B-cell neoplasm characterized by uncontrolled clonal proliferation of plasma cells. Early mortality in newly diagnosed Multiple Mieloma is defined as the percentage of death that occurs six months or less after diagnosis and, it affects 10 to 14 % of the cases. Biomarkers have evolved from the characterization of tumor to the recognition of chromosomal and molecular aberrations that play a rol in survival. Objective: To describe the main predictors identified related to early mortality and their role in the pathogenesis of the disease. Methods: The scientific literature was analyzed using search engines such as Google Scholar, PubMed and ScienceDirect. Consulted articles were 80 and included articles were 52, mostly from the last five years. Analysis and information synthesis: Genetic and epigenetic mechanisms that contribute decisively in the early mortality in new diagnosis Multiple Myeloma patients were evidenced. Conclusions: The increased risk of early mortality in patients with newly diagnosed Multiple Myeloma is associated with clinical and biological factors and there is a need to stratify patients in terms of early mortality risk for personalized management, for which it is imposed the use of clinics and biological data in an integrative way.

Polimorfismos en genes de reparación del daño al material genético y cáncer de pulmón

RESUMEN Introducción: El cáncer de pulmón es uno de los principales problemas de salud en Cuba y el mundo. Las diferencias genéticas a causa de polimorfismos de un solo nucleótido, son factores importantes involucrados en la susceptibilidad genética a esta enfermedad. En Cuba son escasos los datos disponibles sobre los polimorfismos de un solo nucleótido y su posible influencia sobre la aparición y pronóstico del cáncer. Objetivo: Exponer la importancia del estudio de los polimorfismos de un solo nucleótido en genes de la reparación del daño al ADN en el cáncer de pulmón. Desarrollo: El tabaquismo es el principal factor de riesgo para desarrollar cáncer de pulmón, sin embargo, aproximadamente el 15 % de los fumadores desarrollará la enfermedad. Los polimorfismos de un solo nucleótido son factores involucrados en la predisposición genética a las enfermedades. La presencia de variantes polimórficas puede modificar la eficacia de los sistemas de reparación, favoreciendo la aparición de genotoxicidad y/o mutagénesis. También pueden modificar la respuesta a los tratamientos oncológicos y la supervivencia de los pacientes. Por consiguiente, además de ser marcadores de susceptibilidad, los polimorfismos se consideran marcadores de pronóstico individual de respuesta a la terapia. Este trabajo enfatiza la utilidad de su evaluación como biomarcadores clínicos y de susceptibilidad genética a enfermedades en la población cubana. Conclusiones: El estudio de polimorfismos de un solo nucleótido permitirá el abordaje personalizado de enfermedades oncológicas, lo cual podría contribuir a su detección temprana y a definir grupos de individuos con alto riesgo de padecer cáncer de pulmón.

ABSTRACT Introduction: Lung cancer is one of the main health problems in Cuba and worldwide. Genetic differences due to single nucleotide polymorphisms are important factors involved in the genetic susceptibility to this disease. In Cuba, there are scarce data available on single nucleotide polymorphisms and their possible influence on the incidence and prognosis of cancer. Objective: To expose the importance of the study of single nucleotide polymorphisms in DNA damage repair genes in lung cancer. Results: Smoking is the main risk factor for developing lung cancer, however, approximately 15 % of smokers will develop the disease. Single nucleotide polymorphisms are important factors involved in genetic predisposition to diseases. The presence of polymorphic variants can modify the efficacy of repair systems, favoring the occurrence of genotoxicity and/or mutagenesis. They can also modify the response to oncological treatments and patient´s survival. Therefore, in addition to being susceptibility markers, polymorphisms are considered individual prognostic markers of response to therapy. This work emphasizes the usefulness of evaluating single nucleotide polymorphisms as clinical and susceptibility biomarkers in the Cuban population. Conclusions. The study of single nucleotide polymorphisms will allow a personalized approach to oncological diseases, which could contribute to define groups of individuals at high risk of getting lung cancer, therefore, early disease detection.

Citotoxicidad de extracto acuoso de corteza de Manguifera indica L (Vimang®) en Escherichia coli y linfocitos humanos / Cytotoxicity of the aqueous extract from the Manguifera indica L (Vimang®) in Escherichia coli and human lymphocytes

Vimang® es un producto de origen natural que se obtiene del árbol del mango (Manguifera indica L. familia Anacardiaceae). Este compuesto ha sido clasificado como antioxidante, inmunomodulador, etc. Por ello, resulta importante conocer su potencial citotóxico. OBJETIVOS: evaluar la citotoxicidad de un extracto acuoso del Vimang®. MÉTODOS: se emplearon los modelos procariótico (Escherichia coli, cepa PQ37) y eucariótico (eritrocitos humanos), se realizaron curvas de supervivencia celular con la cepa PQ37 (con activación metabólica y sin esta); así como se cuantificaron los niveles de la actividad fosfatasa alcalina (mediante la realización del SOS Chromotest). Posteriormente, se desarrolló el ensayo de inhibición de la actividad mitocondrial en eritrocitos. Las concentraciones de Vimang® estudiadas fueron: 50, 250, 500 y 1 000 mg de extracto liofilizado/mL. RESULTADOS: el ensayo procariótico indicó que, en ausencia de fracción S9, el Vimang® diminuye significativamente la viabilidad celular cuando se aplica a concentración igual o superior que 500 mg/mL. Sin embargo, la presencia de activación metabólica podría ocasionar una biotransformación de los componentes del Vimang® que conduce a la no citotoxicidad del producto en el rango de concentraciones analizado. El análisis de los niveles de fosfatasa alcalina cuantificados en presencia del Vimang®; sugirió que la citotoxicidad detectada en E. coli PQ37 no parece estar relacionada con la inhibición de la síntesis proteica. En el caso del ensayo eucariótico empleado y las concentraciones ensayadas, la supervivencia celular de los eritrocitos (en presencia de Vimang®)no disminuyó de forma significativa en relación con los controles correspondientes. CONCLUSIONES: el Vimang® es citotóxico para la cepa PQ37 de Escherichia coli...

Vimang® is a product of natural origin obtained from the mango tree (Manguifera indica L. Anacardiaceae family. This compound has been classified as antioxidant, immunomodulation agent, etc. Thus, it is important to know its cytotoxic potential. OBJECTIVES: to assess the cytotoxicity of a aqueous extract of Vimang®. METHODS: the prokaryotic (PQ37 strain-Escherichia coli and eukaryotic (human erutjrocytes) models and cellular survival curves with PQ37 strain (with and without metabolic activation) were made and the levels of alkaline phosphatase were quantified (by Chromotest SOS test). Later, a trial of mitochondria activity was developed in erythrocytes. The concentrations of study Vimang® were: 50, 250, 500 and 1 000 µg of lyophilized/mL extract. RESULTS: the prokaryotic trial indicated that, in absence of S9, Vimang® decrease significantly the cell viability when it is applied at a concentration similar o higher than 500 µg/mL. However, the presence of a metabolic activation could to cause a biotransformation of the Vimang's® components leading to the no-cytotoxicity of product within the study concentration rank. Analysis of alkaline phosphatase levels quantified in presence of Vimang® suggested that the cytotoxicity detected in PQ37 Escherichia coli apparently isn't related to protein synthesis inhibition. In the case of the eukaryotic trial used and the assayed concentrations, the cell survival of erythrocytes (in presence of Vimang® not decreased significantly in relation to the corresponding controls. CONCLUSIONS: Vimang® is cytotoxic for the PQ37 strain of E.coli when it is applied at a concentration similar or higher than 500 µg/mL. This effect is not observed in these cells neither when a metabolic activation is applied nor in the human erythrocytes for the conditions reported in present paper